Увеличивается паращитовидная железа. Заболевания паращитовидной железы - описание, симптомы и особенности лечения

Паращитовидные железы (ПЩЖ) были открыты в 1879 году. Их деятельность крайне важна для человека, поскольку они секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ, паратирин). ПТГ регулировщик обмена кальция и фосфора.

Заболеваний данной железы достаточно много, рассмотрим некоторые из них:

Гиперпаратиреоз — избыточная продукция гормона

Аденомы – доброкачественная опухоль, чаще в виде одиночного узла, иногда может поражать все околощитовидные железы.
Гиперплазия паращитовидных желез – разрастание тканей с повышенной выработкой паратгормона.
Гиперфункционирующая карцинома – злокачественное образование, которое активно вырабатывает ПТГ.

Проявление симптомов у данных болезней одинаково, зависит от избыточной продукции паратирина и называется гиперпаратиреоз.

Гипопаратиреоз — недостаток паратгормона

Врожденная аплазия – неполное развитие или вообще отсутствие ПЩЖ.
Инфаркты, кровоизлияния – удивительно, но даже в таком маленьком органе бывают подобные патологии.
Лучевые повреждения – появляются при обработке щитовидной железы радиоактивным йодом (при новообразованиях) или массивном радиоактивном облучении.
Хирургическое удаление паращитовидных желез (часто происходит случайно при операции на щитовидной железе).

В этих случаях развивается гипопаратиреоз – снижение выработки паратгормона или его полное отсутствие.

Заболевания паращитовидных желез: гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первый вариант развивается при непосредственном поражении паращитовидной железы и нарушении ее функции.

Второй возникает как компенсаторная реакция. При этом поражение других органов вызывает снижение уровня кальция в крови и повышение фосфатов, в ответ происходит рост и изменение деятельности железы. Типичным примером может выступать хроническая почечная недостаточность.

Последний случай возникает в ответ на вторичный гиперпаратиреоз. Проявляется повторным разрастанием железы.

В три раза чаще заболевают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Редко встречается врожденная патология. Пожилые практически не болеют.

Варианты течения гиперпаратиреоза:

Костный
Висцеропатический (поражение внутренних органов)
Смешанный.

Начало заболевания малосимптомное. Могут быть общие жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита. Классическим симптомом является выпадение зубов и появление кист в челюстной костной ткани. Постепенно состояние ухудшается.

Клиника гиперпаратиреоза

Основная клиника будет зависеть от преобладающей зоны поражения.

При поражении костей пациент отмечает слабость и боли в мышцах, трубчатых костях (ноги), особенно при ходьбе, перемене положения тела. При подъеме со стула или постели требуется опора на руки.

При прогрессировании заболевания начинаются явления остеопороза – при малейшей травме происходят патологические переломы костей (в необычных местах, не характерных для травмы у здорового человека).

Возникают компрессионные переломы позвоночника (под тяжестью собственного тела или поднятии тяжестей). Срастаются они плохо, образуются прочные мозоли. Скелет деформируется из-за неправильного срастания переломов и малой прочности костной ткани.

Поражение висцеральных (внутренних) органов проявляется:

Желудочно-кишечный тракт – возникает тошнота, рвота, запоры и метеоризм. Пациенты теряют аппетит, сильно худеют. Также возникает панкреатит и холецистит, симптомы при этом не отличаются от обычного течения заболеваний.
Почки – полиурия (повышенное выделение мочи), артериальная гипертензия, развитие хронической почечной недостаточности, образование камней.

Смешанная форма проявляется сочетанием разных признаков.

Также при гиперпаратиреозе будут изменения со стороны нервной системы : капризность, раздражительность, депрессии, вялость, сонливость, реже возбуждение.

Диагностика представляет затруднение, особенно на ранних стадиях болезни. Врач собирает анамнез (жалобы, когда появились симптомы, как обследовались), далее проводит исследование крови (общий и биохимический анализы).

Из инструментальных методов исследования применяют:

Рентгенография (на снимке видны кисты, разрушение костной ткани, переломы и мозоли от сращения)
Компьютерная и магнитно-резонансная томография
Наиболее точным методом является сцинтиграфия паращитовидных желез. В организм вводят радиоизотопы, получают изображение свечения и изучают строение органа.

Лечение сводится к удалению опухоли как источника проблемы. Далее пациенту рекомендуется диета, обогащенная кальцием, массаж, физиопроцедуры. Прогноз относительно благоприятный, особенно при ранней диагностике. После оперативного вмешательства пациенты находятся на диспансерном учете.

Клиника гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз проявляется достаточно ярко и проявляется несколькими синдромами:

Судорожная готовность
Поражение нервной системы
Висцерально-вегетативные нарушения

Первый симптом наиболее типичен и называется тетания. Приступ начинается с онемения, зябкости конечностей, затем начинаются мелкие подергивания мышц, вовлекаются симметричные мышцы-сгибатели. Ноги вытягиваются, кисть принимает форму «рука акушера» (плотное сведение пальцев).

Стопа резко согнута, пальцы плотно сжаты «педальный спазм». Сардоническая улыбка — спазм мимических мышц с опущением уголков рта и своеобразным оскалом. Судороги крайне болезненные, сознание сохранено. Кожа конечностей бледнеет, повышается артериальное давление, возникает тахикардия.

Висцерально вегетативные нарушения проявляются тошнотой, снижением аппетита, чередование поносов и запоров, нарушение глотания, рвота.

Состояние ЦНС (центральной нервной системы) зависит от степени внутричерепного отложения кальция. В легких случаях – невроз, депрессия, бессонница, в тяжелых – эпилептические припадки, паркинсонизм, отек мозга.

При долгом течении гипопаратиреоза возникает катаракта (помутнение хрусталика), отек зрительного нерва, нарушение со стороны роста волос, костей, зубов.

Диагностика затруднений не представляет. Указания на судороги, нарушение зрения, операции на щитовидной железе позволяют определить причину симптомов. Подтверждение проводят биохимическим анализом крови и определением уровня кальция и фосфора.

При скрытых вариантах течения гипопаратиреоза используют специальные пробы, которые подтвердят наличие судорожной готовности. Например, симптом Труссо – пациенту на руку накладывают жгут и через 2-4 минуты развиваются судороги мышц кисти (та самая «рука акушера»).

Лечение во время приступа тетании:

Внутривенное медленное введение 10% хлорида кальция 10-50 мл;
Введение препаратов витамина D (помогает вывести кальций из костей, улучшает его всасываемость из кишечника);

В дальнейшем пациенту рекомендуют диету с большим количеством кальция (молоко, кефир, овощи). Пожизненно проводится противосудорожная и седативная терапия. Прогноз неблагоприятный. Пациент находится на диспансерном наблюдении пожизненно.

Из-за того, что воспалена или повреждена паращитовидная железа, симптомы заболевания у женщин и мужчин могут проявляться совершенно по-разному. Клиническая картина зависит и от специфики дисфункции органа.

Место локализации околощитовидной железы – поверхность щитовидки. Главная миссия органа — поддержание оптимального уровня кальция в крови человека. Коррекция происходит посредством паратгомронов.

Дисбаланс Са становится причиной развития целой плеяды неприятных симптомов. Данный микроэлемент выполняет следующие миссии:

Сокращение мышц;
Быстрая и корректная передача импульсов по нервному полотну;
Функционирование сердечной мышцы, согласно нормам физиологии.

Любое отклонение от нормы существенно сказывается на самочувствии человека. Лечение паращитовидной железы будет зависеть от специфики патологии, индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих патологий и ряда других важных нюансов.

Патологии

Спектр патологий крайне широкий. Достаточно открыть любой современный медицинский справочник, и убедиться в этом. На сегодняшний день официальная медицина используют следующую классификацию патологических состояний, свойственных околощитовидным железам:

Гиперпаратиреоз (усиленная продукция паратгормонов);
Гипопаратиреоз (дефицит паратгормонов в организме);
Псевдогипопаратиреоз (синдром повышенной чувствительности организма к паратиреоидному гормону);
Гипокальциуремическая гиперкальциемия (повышенная концентрация СА в крови, сопряжённая с крайне высокой способностью почек поглощать микроэлемент);
Гипокальциемия (хронический дефицит кальция на фоне недостатка витамина Д);
Гиперплазия паращитовидных желез (патологическое разрастание железистых структру органа);
Острая гипокальциемия (дефицит кальция, сопровождающийся серьезным недомоганием);
Онкологические состояния (рак паращитовидной железы);
Латентная гипокальциемия (дефицит кальция, который проявляется незначительными отклонениями от нормы).

Гиперпаратиреоз

Различают первичную и вторичную форму данного заболевания. Первичный гиперпаратиреоз формируется на фоне изменение функционального потенциала самой железы. Провоцировать дисфункцию могут:

Гиперплазия железистой ткани;
Доброкачественные новообразования;
Киста паращитовидной железы;
Аденома;
Злокачественные явления (рак).

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофиз

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко-Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции

половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормональноактивными (см. Опухоли эндокринных желез).

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников - к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия),

атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез).

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотнъгй на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхима-

тозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Рис. 240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с образованием сосочков; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в орга-

низме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона- Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В 8 , B 12 , DW 3 , DW 4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Таблица 13. Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Факторы риска	Спонтанный сахарный диабет
	инсулинзависимый (I типа)	инсулиннезависимый (II типа)
Возраст	До 30 лет	После 40 лет
Вирусная инфекция	Высокие титры антител к ряду вирусов в крови	Антитела к вирусам в крови отсутствуют
Генетические факторы	Наличие связи с определенными антигенами гистосовместимости	Связь с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует
Аутоиммунизация	Наличие в крови антител к β- клеткам	Антитела к β -клеткам в крови отсутствуют
Рецепторная активность β -клеток островков и инсулинзависимых клеток тканей	Не изменена	Снижена
Ожирение	Отсутствует	Выражено

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как

интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Рис. 241. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.)

тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое вы-

Рис. 242. Диабетический гломерулосклероз (узловая форма):

а - отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК); базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эн - эндотелий капилляра. Электронограмма. х10 000; б - микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия

ражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность - острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ.

Составила доцент Матвеенко М.Е.

Эндокринным заболеванием можно назвать такое, при котором патология эндокринной железы составляет сущность болезни. Эндокринные заболевания обладают рядом особенностей:

1. Для них характерно плюригландулярное поражение, т.е. при заболевании любой эндокринной железы к этому процессу присоединяются патологические изменения в других эндокринных железах, так как все органы эндокринной системы связаны между собой функционально, и между ними существуют тесные заместительные связи.

2. Эндокринные заболевания не бывают только эндокринными. Это нейро-эндокринно-иммунные заболевания, т.к. синтез и секреция гормонов регулируются нервной системой, либо непосредственно, либо через выделение других гормонов и гуморальных факторов. В гипоталамусе концентрируются нейроны, выделяющие в кровь портальной системы гипофиза в ответ на приходящие извне импульсы особые рилизинг-гормоны, стимулируя или тормозя выделение гипофизарных гормонов. С иммунной системой эндокринная связана через вилочковую железу. С другой стороны изменения иммунного статуса, например, наличие аутоантител ведет в некоторых случаях к недостаточности эндокринных желез.

3. Эндокринная система путем гормональной регуляции поддерживает гомеостаз организма, поэтому при эндокринных заболеваниях нарушается взаимосвязь между жировым, белковым, минеральным и водным обменами. При этом в различных органах и тканях появляются морфологические изменения, выражающиеся в дистрофических, атрофических, гиперпластических, склеротических, диспластических и неопластических процессах. В самой эндокринной системе преобладают две группы патологических процессов: гиперпластические, которые выражаются, как правило, гиперфункцией, и дистрофические, атрофические и склеротические, которые выражаются гипофункцией желез внутренней секреции.

Болезни гипоталамуса и гипофиза.

Гипоталамус – высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем. Он представляет собой скопление нервных клеток, которые трансформируют разнообразные нервные сигналы, поступающие извне, в гуморальные путем выработки рилизинг-гормонов. Гипоталамические гормоны могут активировать или угнетать выделение тропных гормонов. При появлении в гипоталамусе патологических процессов, таких как травматические повреждения, воспаление или

гамартом, нарушаются связи, регулирующие функцию гипофиза и других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из двух долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны, воздействующие на эндокринные железы-мишени (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), а также гормоны, контролирующие рост и лактацию. Врожденные пороки развития, такие как выраженная гипоплазия или аплазия гипофиза, несовместимы с жизнью. Описанные в литературе удвоения гипофиза сочетаются с тяжелыми пороками ЦНС. Встречаются гипофизарные кисты, которые располагаются между передней долей и средней частью гипофиза. При их значительном увеличении гипофиз атрофируется, что сопровождается хронической гипофизарной недостаточностью.

Из опухолей гипофиза наиболее важное место занимают аденомы, которые часто встречаются у пожилых людей (рис.1). Аденомы почти всегда вызывают гиперсекрецию тропных гормонов, т.е. являются гормонально активными (соматотропная – из эозинофильных клеток гипофиза, пролактинотропная – из хромофобных или эозинофильных клеток и др.)(рис.2). Однако аденомы могут быть и гормонально неактивными (мелкоклеточная недифференцированная и оксифильная онкоцитома).

Рис.1 Микроаденома передней доли гипофиза: такая аденома встречается у взрослых пациентов в 5% случаев. Редко бывает гормонально активной.

Аденомы могут озлокачествляться, приобретая инвазивный рост, прорастая капсулу органа. Опухоли гипофиза, в том числе доброкачественные, в случае значительного увеличения оказывают давление на перекрест зрительных нервов, вызывая вначале сужение полей зрения, а затем потерю зрения. Чаще всего аденомы вырабатывают несколько гормонов одновременно, но возможна преимущественная продукция одного гормона.

Рис.2 Аденома гипофиза состоит из небольших круглых клеток с четкими ядрами и умеренно базофильной цитоплазмой. В центре видны сосуды.

С гиперфункцией гормона роста связаны три синдрома: гигантизм, акромегалия и сахарный диабет. Гигантизм (свыше 190 см у девушек и 200 см у мужчин) возникает у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом. Рост костей и патологические изменения в них, по мнению одних исследователей, связаны с высокой функциональной активностью остеобластов, по мнению других, с особой реактивностью эпифизарных хрящей к СТГ. После окостенения эпифизарных хрящей гигантизм переходит в акромегалию. Ведущим признаком акромегалии является рост тела в ширину за счет периостального увеличения костей скелета и размеров внутренних органов, что сочетается с нарушением обмена веществ. Заболевание развивается у взрослых. У больных гигантизмом и акромегалией обнаруживается спланхномегалия (увеличение размеров внутренних органов в 2–4 раза), обусловленная гипертрофией паренхиматозных структур и избыточным ростом фиброзной ткани. Так как гормон роста оказывает влияние на толерантность к глюкозе, у больных с гиперпродукцией гормона роста развивается сахарный диабет. Как правило, у них снижена половая функция, и они быстро стареют.

При повышении уровня в сыворотке крови другого гормона гипофиза – пролактина возникает синдром аменореи – галактореи, для которого характерно бесплодие, вторичная аменореи и галакторея. Этот синдром может появляться у молодых женщин после приема оральных контрацептивов. При гиперпролактинемии в гипофизе обнаруживаются аденомы.

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) ведет к снижению продукции тропных гормонов, что вызывает различные сочетания эндокринных и обменных нарушений. При абсолютном или относительном дефиците СТГ, развивается гипофизарный нанизм (карликовость), проявляющийся малым ростом при сохранении пропорциональности телосложения.

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. Другую группу больных нанизмом (приобретенным) составляют пациенты с различными видами органической патологии ЦНС, которые возникли внутриутробно или в раннем детском возрасте. Морфологическими причинами, вызывающими эту патологию, являются гипоплазия гипофиза, дистрофические изменения в нем, кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью, травматические повреждения гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные заболевания и токсические повреждения.

При рождении гипофизарные карлики имеют нормальные размеры и массу тела, но с второго-третьего года жизни рост замедляется. Взрослые карлики сохраняют детские пропорции тела. У них отмечается предрасположенность к гипогликемии (преобладание инсулинового эффекта при отсутствии ингибирующего действия СТГ), есть признаки гипогонадизма (дефицит гонадотропинов), гипотиреоидизма (при подавлении секреции ТТГ), гипокортицизма (выпадение АКТГ), утомляемость, гипотония, плохая переносимость стресса, гиперхолестеринемия и т.д.

При морфологических исследованиях находят, что у таких больных щитовидная железа и половые железы гипоплазированы, в надпочечниках

– гипоплазия пучковой и сетчатой зон при относительной сохранности клубочковой. У мальчиков отмечается крипторхизм, отстают в развитии наружные половые органы, не развивается половое оволосение в пубертатном периоде. У девочек не развиты матка и придатки, не развиваются молочные железы, отсутствует менструация.

Нейрогипофиз накапливает и выделяет два гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает лактацию, и вазопрессин (антидиуретический гормон), поддерживающий нормальную осмолярность сыворотки крови путем резорбции воды в дистальных канальцах почечного нефрона. Дефицит вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Это характерно для центрального несахарного диабета в отличие от периферического, при котором синтезируется достаточное количество вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев.

Причиной центрального несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Среди острых и хронических инфекций, вызывающих перечисленные морфологические изменения наиболее часто встречается грипп с его нейротропным действием. Заболевание может возникать после черепномозговой и психической травм. Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичными и метастатическими опухолями гипоталамуса и

гипофиза. Метастазируют в гипофиз чаще всего рак молочной и щитовидной желез и бронхов.

Вместе с тем у значительно числа больных (60–70%) этиология заболевания остается неизвестной – идиопатический несахарный диабет. По данным последних лет идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. При этом в нейросекреторных органах обнаруживается лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и замещением паренхимы этих органов лимфоидной тканью.

Сахарный диабет.

Сахарный диабет имеет наибольший удельный вес среди заболеваний эндокринной системы. В настоящее время около 2% населения земного шара больны сахарным диабетом, что связано с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет может быть спонтанный (спонтанный – возникающий без внешнего воздействия), вторичный (при заболеваниях поджелудочной железы, эндокринных органов, генетических синдромах), диабет беременных, латентный. Как самостоятельное заболевание рассматривают лишь спонтанный диабет, который делят на инсулинзависимый (I тип)(рис.3, 4) и инсулиннезависимый диабет (II тип)(рис.5).

Рис.3 Нормальный островок Лангерганса: содержит альфа-клетки, секретирующие глюкагон, бетта-клетки, выделяющие инсулин и дельта-клетки – соматостатин.

Этиологические факторы:

1. Генетически обусловленное изменение количества и функции бетаклеток, ведущее к снижению синтеза инсулина, продукции аномального инсулина, к нарушению превращения проинсулина в инсулин.

2. Факторы внешней среды – вирусы, аутоиммунные заболевания, характер питания (ожирение), повышение активности адренергической нервной системы.

Рис.4 Островок Лангерганса у пациента с диабетом I типа. Присутсвие лимфоидной инфильтрации в ткани островка подтверждает аутоиммунный механизм заболевания.

Рис.5 Островок Лангерганса у пациента с диабетом II типа. Гиалиноз островка сопровождается гибелью эндокринных клеток, количество которых резко уменьшено.

Среди факторов риска для диабета I типа, возникающего, в основном, у молодых людей (пик заболеваемости приходится в 10–12 лет) необходимо отметить вирусную инфекцию (эндемический паротит, краснуху, Коксаки-инфекцию, вирусный гепатит), генетическую предрасположенность, аутоиммунизацию при заболеваниях, протекающих с появлением антител к субклеточным компонентам.

Для диабета II типа, наиболее часто встречающегося у пожилых людей, характерно появление обменных антиинсулярных факторов и снижение рецепторной активности бета-клеток.

Недостаток инсулина вызывает нарушение синтеза гликогена, повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), т.к. максимальная концентрация глюкозы в крови, при которой она реабсорбируется почками полностью составляет

10–11 ммоль на литр. Кроме этого снижается почечный порог выведения глюкозы, в результате нарушения реабсорбции и превращения в эпителии канальцев в глюкозо-6-фосфат.

В связи с усиленным распадом жиров и белков и появлением недоокисленных продуктов их распада возникают гиперлипидемия (холестеринемия), ацетонеия и кетонемия. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Макроскопически поджелудочная железа часто уменьшена в размерах, склерозирована с участками ожирения (липоматоза). Островки гиалинизированы и склерозированы, могут быть подвергнуты кистозному перерождению.

Печень увеличена, в клетках наблюдается жировая дистрофия, нет гликогена в цитоплазме гепатоцитов, но в ядрах этих клеток определяется гликоген, который придает им светлый тон ("дырявые ядра").

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов). Диабетическая микроангиопатия поражает микроциркуляторное русло, при этом наблюдается:

1. Плазморрагическое пропитывание стенки сосуда с повреждением базальной мембраны эндотелия.

2. Пролиферация эндотелия и перителия.

3. Завершается процесс склерозом и гиалинозом стенки сосудов,

появляется характерный для сахарного диабета – липогиалин. Повреждения сосудистой стенки являются "расплатой"

микроциркуляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты за пределы сосудистой стенки. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер: мирососуды повреждаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистых оболочках, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе.

В почках микроангиопатия проявляется диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе лежит пролиферация мезангиальных клеток и образование ими большого количества мембраноподобного вещества в ответ на отложение в мезангиуме мукополисахаридов. Диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельстила – Уилсона) клинически проявляется отеками, протеинурией, артериальной гипертензией, высокой гипергликемией с прекращением глюкозурии. Кроме пролиферативных изменений могут быть экссудативные, которые проявляются образованием "фибриновых шапочек" на капиллярах клубочков и "капсульной капли". В канальцах наибольшие изменения определяются в узком сегменте нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (гликогеновая инфильтрация эпителия).

Для диабетической ангиопатии характерны:липогранулемы в сосудах легких, инфильтарция липидами гистио-макрофагальный системы (селезенка, лимфатические узлы, печень) и кожи (ксантоматоз).

Диабетическая нейропатия включает следующие клинические синдромы: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную нейропатию и энцефалопатию, которые обусловлены демиелинизацией осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга и дегенеративными изменениями нейронов.

Наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота в результате микро- и макроангиопатии, диабетическая нефропатия (почечная недостаточность, которая может быть острой при папиллонекрозе и хронической при гломерулосклерозе), инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Указанные осложнения часто являются причинами смерти.

Нередкой патологией является аденома поджелудочной железы, построенная из островковых клеток, которая может вызвать синдром Цоллингера-Эллисона (рис.6).

Рис.6 Аденома из клеток островков Лангерганса отделена капсулой от нормальной ткани железы. Справа видны неизмененные островки.

Болезни щитовидной железы.

Основные заболевания – зоб (струма), тиреоидиты и опухоли.

Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Оно может быть диффузное или в виде узла. В зависимости от функциональных и клинических особенностей, а также от причин возникновения различают эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический зоб (базедова болезнь).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих на территории, где мало йода в питьевой воде. Щитовидная железа при этом увеличивается в размерах за счет гиперплазии фолликулов, но функциональные способности ее снижены. Если зоб появляется в детском возрасте, то отмечается умственное недоразвитие – кретинизм.

По гистологическим признакам различают коллоидный зоб , часто узловой, плотный. При этом меняется гистологическое строение

щитовидной железы: происходит увеличение содержания коллоида в фолликулах и полиморфизм фолликулов,что говорят о микроили макрофолликулярном зобе, который может быть с пролиферацией фолликулярного эпителия.

При значительном разрастании фолликулярного эпителия, но малом количестве коллоида, т.е. при увеличении за счет паренхимы говорят о паренхиматозном зобе . В таком зобе может быть полное отсутствие коллоида в железе, при этом микроскопически видны солидные структуры.

Спорадический зоб возникает у жителей неэндемических районов. Значительного влияния на организм не оказывает, если нет сильного разрастания. В некоторых случаях он может стать основной для базедовой болезни.

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) возникает чаще у женщин после нервно-психических травм. Считают, что при этом активируется гипоталамус и симпатико-адреналовая система. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы. У больных появляется триада клинических симптомов: зоб, пучеглазие (экзофтальм), тахикардия. Больные худеют, нарушается деятельность нервной системы и мышц, обусловленная дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена. Тахикардия связана с активизацией симпатоадреналовой системы.

Характерные морфологические признаки тиреотоксикоза выявляются в щитовидной железе. Она увеличена в размерах (в 3–4 раза больше, чем нормальная). Железа плотной консистенции, богата сосудами. При большом содержании коллоида цвет у среза желтый, при малом – серый, полупрозрачный. При микроскопии видны фолликулы различной величины и формы, с коллоидом и без него. Эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, клетки, надвигаясь друг на друга, образуют выступы (подушки Сандерсона). Строма железы хорошо выражена, часто инфильтрирована лимфоцитами, образующими скопления и фолликулы.

Со стороны внутренних органов наиболее значительные изменения наблюдаются в сердце (тиреотоксическое сердце). Макроскопически наблюдается гипертрофия левого желудочка. При микроскопии виден внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах. Перечисленные процессы связаны с тем, что тиреоидные гормоны повышают потребность тканей в кислороде, которого не хватает из-за разобщения процессов окислительного фосфорилирования, что создает условия для кислородного голодания тканей. В исходе заболевания наблюдается кардиосклероз.

В печени определяется серозный отек, который может перейти в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). В промежуточном и продолговатом мозге – дистрофические изменения нервных клеток.

Часто отмечается гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, лимфатических узлах и селезенке.

Смерть может наступить от острой надпочечниковой недостаточности во время операции по поводу удаления зоба, без операции – от сердечной недостаточности.

Тиреоидиты.

Среди них наибольшее значение имеют тиреодит Хасимото – истинный аутоиммунный зоб, при котором появляются аутоантитела к микросомальному антигену, поверхностным антигенам тиреоцитов, тиреоглобулину. В структуре тиреоидной патологии заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом составляет 20–40% среди взрослого населения Белоруссии.

Факторы, предрасполагающие к развитию этого тиреоидита, можно разделить на генетические и средовые. К последним относятся: избыточное (более 1 мг в сутки) применение йода, вирусные и бактериальные инфекции (способствуют аутоиммунизации организма), повышенная тиреотропная стимуляция (усиливает синтез тиреопероксидазы и тиреоглобулина, а также способствует выходу в кровь повышенного количества тиреоглобулина и образованию антитиреоидных антител), радиация, нарастающая общая аллергизация населения.

Микроскопически железа инфильтрирована лимфоцитами, в ней образуются лимфатические фолликулы (рис.7). Со временем паренхима железы погибает и замещается соединительной тканью.

Рис.7 Тиреоидит Хашимото: справа виден лимфоидный фолликул со светлым реактивным реактивным центром.

Тиреодит Риделя характеризуется первичным разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся гибелью паренхимы. Иногда соединительная ткань разрастается за пределы железы, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы.

Аденома щитовидной железы может быть фолликулярная из А и В клеток (рис.8) и солидная из С клеток.

Паращитовидная железа – небольшой орган, который играет важную роль в гормональном обмене. Он вырабатывает паратиреоидный гормон (ПТГ). В его состав входят аминокислоты и 84 аминокислотных остатка. Основная функция ПТГ – регулирование количества кальция в крови. При недостаточном или избыточном объеме микроэлемента нарушается работа костной, нервной, сердечно-сосудистой систем.

Что такое околощитовидная железа: строение и особенности анатомии

Работа эндокринной системы человека, регулирующей выработку и баланс гормонов, зависит от нормального функционирования щитовидной и паращитовидных желез. На задней стороне щитовидки находятся образования, напоминающие по форме чечевицу. Паращитовидные железы представляют собой капсулы, окруженные плотной тканью и состоящие внутри из железистых клеток. Количество этих эндокринных органов варьируется от 4 до 12 – это зависит от особенностей анатомического строения человека.

Нарушение функций паращитовидных желез приводит к избытку или дефициту кальция в крови и сопряженным с ними симптомами.

Основная роль паращитовидных желез заключается в выработке паратгормона, который стимулирует клетки-остеокласты, освобождающие кальций из старой костной ткани. Этот компонент участвует во всех процессах жизнедеятельности человеческого организма. От него зависит скорость передачи нервных импульсов в мышечных волокнах, состояние костной системы и ЦНС. Дисбаланс кальция может быть вызван сопутствующими заболеваниями и врожденными патологиями, негативно влияющими на работу паращитовидных желез. Он приводит к тяжелым обменным нарушениям.

Функции и гормоны паращитовидных желез

Паратгормон (ПТГ) – это гормон, продуцируемый в паренхиме паращитовидных (околощитовидных) желез. Физиология человека предусматривает выполнение основной функции паращитовидной железы:

ПТГ регулирует количество ионов кальция в крови.
Если уровень ионизированного микроэлемента в крови понижается, паращитовидная железа активизирует выработку ПТГ. Он высвобождает недостающий кальций из костной ткани. Кости меняют структуру: становятся рыхлыми и хрупкими, легко ломаются при любой двигательной активности
Паращитовидная железа работает с щитовидкой в тесном тандеме: первая способствует выделению кальция из костей, вторая благодаря выработке кальцитонина минерализует костную ткань, забирая микроэлемент из крови.

Паращитовидные железы отвечают за нормализацию обмена в человеческом организме ионов кальция, который влияет на функционирование костей, почек и опосредованно – благодаря действию витамина D – на кишечный тракт.

В костях содержится до 99% всего количества микроэлемента, а в крови – 1%. И этот небольшой объем растворенного кальция способен регулировать работу всех жизненно важных систем.

Действие на костную систему:

Кости состоят из матрикса и минералов. Паращитовидная железа продуцирует ПТГ, который активизирует остеокласты (многоядерные клетки). Они способствуют рассасыванию костной ткани.
В крови повышается содержание белка и ферментов, усиливающих резорбцию (рассасывание) костей.
Если ПТГ вырабатывается бесконтрольно, то происходит не только деминерализация костной ткани – разрушается матрикс.

Действие паращитовидных желез на почки:

ПТГ усиливает выработку микроэлемента, который преобразуется в кальцитриол (активную форму витамина Д).
Кальций в больших количествах всасывается в кишечнике, а это способствует поступлению микроэлемента из пищи в кровь.
Если витамина Д в крови недостаточно, ПТГ не способен усилить всасывание кальция.
Нарушение кальциево-фосфорного обмена ведет к фосфатурии – повышенной секреции фосфатов с мочой.

Заболевания околощитовидных желез и их признаки

Околощитовидные железы начинают работать неправильно под влиянием заболеваний внутренних систем. В организме начинаются процессы:

гипокальциемия (недостаточное количество микроэлемента);
гиперкальциемия (его избыток).

При недостатке кальция развивается гипопаратиреоз – недостаточное выделение паращитовидными железами паратгормона в кровь. При повышенном уровне кальция в крови развивается гиперпаратиреоз, обусловленный усиленной выработкой ПТГ в эндокринной железе.

Первичный гиперпаратиреоз может быть вызван аденомой, гиперплазией или раком паращитовидной железы.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается вследствие накопления избыточного кальция в крови, который, в свою очередь, обусловлен такими патологиями:

молочно-щелочной синдром;
избыток витамина D;
саркоидоз;
нарушения двигательной активности.

Гипопаратиреоз вызван:

почечной недостаточностью;
гипомагниемией;
дефицитом витамина D;
сердечно-сосудистыми патологиями;
панкреатитом в острой стадии.

Гиперпаратиреоз

Избыточное количество паратгормона в крови приводит к постепенному разрушению костной ткани.

Кости становятся настолько мягкими, что обычное движение может спровоцировать сложный перелом.

Лишний объем гормона околощитовидной железы приводит к таким симптомам:

общая слабость и постоянная мышечная боль;
хроническая усталость;
обильное и частое мочеиспускание (моча приобретает белесый оттенок);
чувство жажды;
нарушения аппетита;
потеря веса;
желудочно-кишечные расстройства (колики, изжога, несварение);
нарушения памяти;
неустойчивое эмоциональное состояние;
кальцификация сосудов, которая влечет стенокардию и гипертонию;
серый оттенок кожи;
выпадение волос и зубов.

Чтобы определить гиперпаратиреоз, требуется дифференциальная диагностика паращитовидной железы и внутренних органов. Необходимо выяснить, что могло спровоцировать это состояние и определить количество паратгормона и кальция в крови больного.

Гипопаратиреоз

Симптомы заболевания паращитовидной железы у женщин обнаруживаются в 3 раза чаще, чем у мужчин. Гипопаратиреоз – состояние, при котором замедлена либо прекращается выработка паратгормона. Недостаток кальция в крови приводит к характерным признакам:

частые мышечные судороги;
потливость;
сильная утомляемость;
приступы жара и озноба;
предобморочные состояния, вызванные скачками артериального давления;
головные боли и головокружение;
нарушение сердечного ритма;
сухость и шелушение кожи;
выпадение волос в большом количестве;
разрушение эмали зубов;
расслоение ногтевых пластин.

Если у больного обнаружен рак эндокринного органа, то удалением околощитовидных желез можно решить одну проблему и навлечь другую. Если при гиперпаратиреозе наблюдаются частые переломы, то при недостатке паратгормона в крови больного мучают постоянные мышечные судороги.

Ситуацию можно исправить введением гормона паратиреоидина, взятого у животных. Но при его длительном применении неизбежно развивается аутоиммунная реакция – организм отторгает чужеродное для него вещество.

Диагностика болезней околощитовидных желез

Диагностические мероприятия направлены на исследование состава крови, выяснение формы и строения органа. Врачи выясняют, какова концентрация ионов кальция, определяют размер паращитовидной железы. В комплекс диагностических процедур входят:

биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
УЗИ эндокринной железы (ультразвуковое исследование);
КТ (компьютерная томография);
МРТ (магнитно-резонансная томография);
рентгенография;
денситометрия костей – исследование плотности тканей;
сцинтиграфия паращитовидных желез (в организм вводятся радиоактивные изотопы, которые дают излучение – получается изображение больного органа).

При обнаружении доброкачественных и злокачественных новообразований проводится дополнительный метод исследования – гистология. Кусочек ткани рассматривается под микроскопом, определяется его структура и происхождение.

Чем опасно нарушение работы паращитовидных желез

Заболевание паращитовидной железы может спровоцировать осложнения:

мочекаменная и желчнокаменная болезни;
панкреатит;
тахикардия;
остеопороз.

На фоне гиперпаратиреоза может развиться гиперкальциемический криз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к коме и последующему летальному исходу. Оно возникает из-за отравления избыточным количеством кальция.

Лечение паращитовидных желез

Терапия гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза направлена на регуляцию количества кальция в крови. Используются консервативные способы лечения, а при тяжелых формах заболевания – хирургическое вмешательство. Если показанием к операции являются осложнения, требующие полного удаления околощитовидных желез, то врачи могут оставить одну из них. Это делается для профилактики гипопаратиреоза, потому что продуцировать паратгормон больше нечему.

Консервативный способ лечения паращитовидной железы заключается в применении лекарственных средств, действие которых направлено на снижение уровня паратгормона и задержку высвобождения ионов кальция из костных тканей.

При гипопаратериозе кальция в организме не хватает, и его дефицит восполняется препаратами, содержащими этот компонент. Внутривенно вводятся витамин D и кальций. Длительность лечения и дозировка лекарств определяются в зависимости от поставленного диагноза и физиологических особенностей больного. Иногда препараты приходится применять пожизненно.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на общее оздоровление организма. Врачи рекомендуют:

включать в ежедневное меню продукты, имеющие в составе много кальция;
без показаний не принимать медицинские кальцийсодержащие препараты;
регулярно совершать прогулки на свежем воздухе;